Klinische studies.

Een ploeg  Belgo-Braziliaanse onderzoekers heeft aangetoond dat de statische electriciteit de voornaamste oorzaak is van krampen bij volwassenen en groeipijnen bij kinderen.
 
De Italiaanse physicus en medicus Dr.Luigi Galvani (1737-1798) had reeds begrepen, toen hij een kikvors ontleedde, en hij vaststelde dat het contact tussen het metaal van zijn scalpel en de kuitbeenzenuw van het dier, spierbewegingen teweeg bracht.
Hij toonde aan dat de scalpel enkel actief was indien hij geladen was met statische electriciteit. Daaruit leidde hij af dat electrische verschijnselen verantwoordelijk waren voor het samentrekken van de spieren en wij  allemaal weten dat een kramp in feite een spier -samentrekking is en hij ontdekte aldus de oorzaak van krampen.
 
Er zijn klinische studies bezig. De resultaten zijn veelbelovend en zullen op deze site gepubliceerd worden voor eind 2010.

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En attendant, vous pouvez consulter les texte plus complet et illustré en portugais ou en français. Il sera bientôt traduit dans les autres langues...

A chegada do influxo na ponta do axônio libera a acetilcolina armazenada nas vesículas axonais. Esse neurotransmissor abre canais iônicos do sarcolema (ou membrana da célula muscular). Essa abertura autoriza a entrada de sódio e a saída de potássio em quantidades desiguais: com isso o sarcolema se despolariza (figura 2) o que permite a passagem do influxo.

Este chega aos túbulos do sarcoplasma (citoplasma da célula muscular), liberando altas cargas de íons de cálcio (figura 3). Estes atuam sobre a actomiosina para liberar a energia necessária para a contração, através de um mecanismo que não vamos descrever aqui.

Regulação da tensão muscular

Os músculos esqueléticos estão dispostos anatomicamente em grupos antagônicos flexores e extensores, junto aos membros.

Através de receptores sensitivos, presentes nos tendões ou na massa muscular, conseguem regular permanentemente as suas contrações, combinando contrações isométricas e isotônicas, conforme as necessidades.

A figura 4 exemplifica este mecanismo: a contração de um músculo extensor pode enviar um influxo sensitivo que pode reagir, através do corno posterior da medula, enviando um influxo de contração para o músculo extensor, combinado com um influxo de relaxamento do flexor.

Normalmente, essa coordenação é controlada pelos centros superiores. Por exemplo, o estado de equilíbrio na posição de pé, que requer a contração constante de diversos músculos e o relaxamento de outros, é controlado pelo cerebelo, que realiza essa regulação com base em informações recebidas de outros órgãos atuantes no equilíbrio: os olhos e a orelha interna.

Câimbras musculares noturnas

Essa contração dolorida, que ocorre de noite, não dever ser confundida com o espasmo que ocorre após um esforço físico, o qual se deve ao esgotamento das reservas energéticas e ao acúmulo de ácido láctico. Tampouco pode ser comparada às contrações geradas por uma doença neurológica específica, tal como a polineurite, a radiculoneurite, a esclerose lateral amiotrófica, ou a arterite, por exemplo.
Ocorre durante o sono e é deflagrada por um movimento involuntário que perdura em contração tetânica dolorida, devido à tensão excessiva, e a seguir, devido à isquemia que se instala.
Ela se deve ao excesso da resposta positiva sobre os músculos extensores (ver figura 4), principalmente o tríceps sural. A tensão do tendão envia à altura do corno posterior da medula, uma informação que repercute no corno anterior e provoca novo influxo de contração, reforçando a primeira e fugindo do controle dos centros superiores.

Embora esse espasmo seja chamado de essencial, visto que ainda não se identificou a sua causa, são conhecidas algumas condições que abaixam o limite de sensibilidade e favorecem essa reação. Entre elas estão o calor da cama, combinado com uma drenagem venosa deficiente ou a presença de varizes. O uso de determinados medicamentos que influenciam o equilíbrio iônico predispõe o indivíduo a apresentar espasmos descontrolados.

É aqui que entra o conceito de carência iônica favorável:

- a desidratação relativa pode acarretar desequilíbrios eletrolíticos, que desempenham um papel capital na biologia muscular;
- a hipocalemia é a maior responsável: essa carência no meio extracelular pode atrair o potássio para fora do sarcoplasma, abaixando o limite de excitabilidade do músculo: o exemplo mais comum é o do uso prolongado de alguns diuréticos chamados de “sem economia de potássio”;
- a carência em magnésio, que passa a competir com os íons de cálcio, cujo papel na contração já mencionamos.

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O calor da cama liberaria íons de potássio que seriam absorvidos pela epiderme, colocando o paciente a salvo de uma carência geradora de espasmo.

O cobre poderia ser liberado da mesma maneira: este íon muito condutor de eletricidade poderia alterar potenciais de superfície e mudar, favoravelmente, o equilíbrio iônico determinante na gênese desses espasmos.

Esperamos os resultados para final de2010.